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L'arthrose


    Le terme arthrose désigne un ensemble de maladies, d’étiologies variées mais dont la sémiologie est connue. Une définition visant à englober les principales facettes de cette affection a été proposée par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) : « L’arthrose est la résultante de phénomènes mécaniques et biologiques qui déstabilisent l’équilibre entre la synthèse et la dégradation du cartilage et de l’os sous-chondral. Ce déséquilibre peut être provoqué par de multiples facteurs : génétiques, congénitaux, métaboliques ou traumatiques. L’arthrose touche tous les tissus de l’articulation diarthrodiale et se manifeste par des modifications morphologiques, biochimiques, moléculaires et biomécaniques de la matrice cartilagineuse conduisant à un ramollissement, une fissuration, une ulcération et une perte du cartilage articulaire, une sclérose de l’os sous-chondrale associée à la formation d’ostéophytes et de géodes. Quand elle devient symptomatique, l’arthrose entraîne douleur et raideur articulaires, un éventuel épanchement articulaire avec des degrés variables d’inflammation locale » [1].
     
    Tête fémorale normale et arthrosique
     
    Le processus physiopathologique à l’origine de ce syndrome n’affecte pas uniquement le cartilage articulaire, mais l’intégralité de l’articulation, en ce y compris l’os sous-chondral, les ligaments, la capsule articulaire, les muscles péri-articulaires et la membrane synoviale [2]. L’arthrose est une destruction lente du cartilage articulaire (chondrolyse) associée à une condensation de l’os sous-chondral au niveau des zones de pression (ostéosclérose sous-chondrale), à la présence d’ostéophytes et à une réaction inflammatoire de la membrane synoviale variable dans le temps [3]. A un stade avancé, le cartilage articulaire dégénère en faisant apparaître des fibrillations, des fissures, des ulcérations et la disparition complète de la structure de recouvrement articulaire [2].
     
    D’habitude, on parle d’arthroses, voire de syndromes arthrosiques, dans la mesure où l’arthrose peut résulter d’une altération primitive du cartilage articulaire (idiopathique) ou être secondaire à divers facteurs (traumatiques, métaboliques, sénescence, congénitaux, neurologiques, endocriniens) [2].
     
    Les facteurs de risques sont multiples comme par exemple le vieillissement, une prédisposition génétique, le stress mécanique ou encore l’obésité [1]. La vitesse et l’importance de la dégradation du cartilage sont des paramètres très variables de l’arthrose. A titre d’exemple, des études radiologiques montrent que dans la gonarthrose fémoro-tibiale interne, le pincement de l’interligne est, en moyenne, voisin de 0,25 mm par an, mais peut atteindre 1 à 2 mm par an dans les formes destructives rapides [4]. De plus, la destruction du cartilage n’est pas toujours linéaire, mais peut être entrecoupée de phases de restitution de l’interligne articulaire. Les symptômes et signes majeurs de la plupart des arthroses sont la douleur (mécanique), la perte de mobilité articulaire, la déformation de l'articulation et la présence de craquements et de crépitements.



    La faillite structurelle et fonctionnelle du cartilage articulaire résulte du déséquilibre entre, d’une part, la combinaison d’un stress mécanique et du dysfonctionnement métabolique des tissus articulaires, et d’autre part, la capacité du cartilage à supporter une agression et à réparer les dommages constitués.
     
    D’une manière générale, on peut considérer que la destruction du cartilage articulaire résulte soit d’un stress mécanique exercé sur un cartilage normal ou de sollicitations mécaniques normales appliquées sur un cartilage fragilisé (par exemple par le vieillissement) [5]. Les agressions mécaniques répétées provoquent la rupture et la dissociation des fibres de collagène. Il s’ensuit une expansion anormale et une fragmentation des protéoglycanes, et l’apparition d’un œdème du cartilage.
     
     
    Ces circonstances pathogéniques s’accompagnent de perturbations métaboliques importantes se traduisant par des synthèses anormales du chondrocyte et la libération excessive de médiateurs de l’inflammation et de la chondrolyse [5].
    Les facteurs biochimiques impliqués dans l’initiation et la progression de l’arthrose sont multiples. Ils exercent leurs activités biologiques au sein de trois boucles pathogéniques mettant en relation le cartilage, la membrane synoviale et l’os sous-chondral. Il s’agit des boucles physiopathologiques cartilagino-cartilagineuse, synovio-cartilagineuse et ostéo-cartilagineuse. Le chondrocyte occupe une position centrale et joue un rôle primordial dans l’ensemble de ces mécanismes physiopathologiques.
     



    [1] Cooper C, McAlindon T, Snow S, Vines K, Young P, Kirwan J, Dieppe P. Mechanical and constitutional risk factors for symptomatic knee osteoarthritis: differences between medial tibiofemoral and patellofemoral disease. J Rheumatol 1994;21: 307-13. [Pubmed]
    [2] Nuki G. Pathophysiology of Osteoarthritis: Role of Mechanical Factors in the Aetiology, Pathogenesis and Progression of Osteoarthritis. In: Reginster JY, Pelletier JP, Martel-Pelletier J, Henrotin Y, editors. Osteoarthritis, clinical and experimental aspects. Berlin: Springer; 1999, p. 101-114. [3] Chevalier X. [Physiopathogenesis of osteoarthritis. The arthritis cartilage]. Presse Med 1998;27: 81-7. [Pubmed]
    [4] Dougados M, Gueguen A, Nguyen M, Thiesce A, Listrat V, Jacob L, Nakache JP, Gabriel KR, Lequesne M, Amor B. Longitudinal radiologic evaluation of osteoarthritis of the knee. J Rheumatol 1992;19: 378-84. [Pubmed]
    [5] Henrotin Y. Approche expérimentale de la pathogénie et du traitement de l'arthrose. In: Faculté de Médecine. Liège: Université de Liège; 2003.
    [6] Appleyard RC, Ghosh P, Swain MV. Biomechanical, histological and immunohistological studies of patellar cartilage in an ovine model of osteoarthritis induced by lateral meniscectomy. Osteoarthritis Cartilage 1999;7: 281-94. [Pubmed]

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