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Responsable : Christelle Sanchez

L'arthrose est une maladie caractérisée par la perte progressive du cartilage articulaire. Ce tissu s'amincit, s'érode et se minéralise. Cependant, le cartilage n'est pas le seul tissu de l'articulation à présenter des modifications structurelles et fonctionnelles.

Sclérose de l'os sous-chondral

Par exemple, l'os sous-chondral se sclérose. Cette modification structurelle modifie profondément les capacités d'amortissement de l'os sous-chondral. Selon certains auteurs, la sclérose de l'os sous-chondral est la conséquence de la perte de cartilage. Pour d'autres auteurs, la sclérose sous-chondral précède les lésions cartilagineuses, et initie l'apparition de celles-ci. La contribution de l'os sous-chondral au développement des lésions cartilagineuses n'est pas seulement mécanique, mais également biochimique. En effet, des travaux récents ont montré que le phénotype des ostéoblastes de l'os sous-chondral était modifié au niveau des lésions du cartilage. En comparaison avec des ostéoblastes normaux, les ostéoblastes arthrosiques produisent plus d'insulin-like growth factor (IGF-1), de transforming growth factor-beta (TGF-beta), d'hepatocyte growth factor (HGF), d'activateur du plasminogène (uPA), d'interleukine-6 (IL-6) et de prostaglandine E2.
Récemment, nous avons comparé le phénotype des ostéoblastes provenant des zones sclérosées et non sclérosées de l'os sous-chondral arthrosique. Les ostéoblastes issus des zones sclérosées produisent davantage de collagene de type I, d'ostéocalcine, d'ostéopontine, d'IL-6, d'IL-8, expriment plus de ANKH et ont une activité phosphatase alcaline et transglutaminase plus importante que les ostéoblastes issus des zones non sclérosées [1].

Communication os-cartilage

Par ailleurs, des micro-fractures au niveau de la jonction os-cartilage ont été identifiées dans les articulations arthrosiques, permettant une communication entre les deux tissus.  Dans un modèle de co-culture chondrocytes/ostéoblastes sous-chondraux humains arthrosiques, nous avons observé que les ostéoblastes issus des zones sclérosées de l'os sous-chondral induisaient une augmentation de l'expression chez les chondrocytes de MMP-3 et -13 ainsi qu'une diminution de production d'agrécane et de collagène de type II [2] [3]. Nous émettons l'hypothèse que des médiateurs solubles sécrétés par les ostéoblastes de l'os sous-chondral contribuent à la dégradation du cartilage


Ahmed YA, Osteoarthritis Cart 2007

Minéralisation du cartilage

La minéralisation du cartilage articulaire est un  phénomène observé dans certaines formes d'arthrose. Ce phénomène est lié à la transformation des chondrocytes matures en chondrocytes hypertrophiques. La différenciation hypertrophique des chondrocytes se déroule physiologiquement au sein du cartilage de croissance. Celle-ci est caractérisée par l'expression de gènes caractéristiques tels que celui du collagène de type X, de la phosphatase alcaline, de l'Ihh, de la protéine apparentée à la parathyroïde (PTHrP), etc. Cette différenciation hypertrophique n’a pas lieu dans le cartilage articulaire sain. Des études immunohistochimiques récentes ont démontré l’expression de gènes caractéristiques du phénotype hypertrophique au sein du cartilage arthrosique. Dès lors, nous envisageons de rechercher les facteurs biochimiques et mécaniques responsables de la différenciation hypertrophique des chondrocytes.

 

Bibliographie

[1] Sanchez C, Deberg M, Msika P, Delcour J, Bellahcene A, Castronovo V, Henrotin Y. Phenotypic characterization of osteoblasts from the sclerotic zones of osteoarthritis subchondral bone. Arthritis Rheum 2008; 58 (2): 442-455. [Pubmed]
[2] Sanchez C, Deberg MA, Piccardi N, Msika P, Reginster JY, Henrotin YE. Osteoblasts from the sclerotic subchondral bone downregulate aggrecan but upregulate metalloproteinases expression by chondrocytes. This effect is mimicked by interleukin-6, -1beta and oncostatin M pre-treated non-sclerotic osteoblasts. Osteoarthritis Cartilage 2005;13: 979-87. [Pubmed]
[3] Sanchez C, Deberg MA, Piccardi N, Msika P, Reginster JY, Henrotin YE. Subchondral bone osteoblasts induce phenotypic changes in human osteoarthritic chondrocytes. Osteoarthritis Cartilage 2005;13: 988-97. [Pubmed]
[4] Henrotin Y., Pesesse L. and Sanchez C. Subchondral bone in osteoarthritis physiopathology: state-of-the art and perspectives. Biomed Mater Eng 2009;19 (4-5): 311-6. [Pubmed]