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Responsable : Cécile Lambert

Si la destruction du cartilage articulaire caractérise l’arthrose, l’inflammation de la membrane synoviale revêt également une importance dans la progression des lésions du cartilage.

Inflammation de la membrane synoviale

En réponse aux produits de dégradation du cartilage et aux médiateurs inflammatoires libérés dans la cavité articulaire, la membrane va s’enflammer. Cette inflammation, appelée aussi « poussée congestive » est contingente, secondaire à la dégradation du cartilage et modérée. Elle débute en regard des lésions du cartilage, et s’étend ensuite à l’ensemble de la membrane synoviale. L’hypertrophie des franches synoviales ainsi qu’une augmentation du nombre de vaisseaux comptent parmi les modifications histologiques caractéristiques de la membrane synoviale enflammée, ces changements s’accompagnant souvent par une infiltration de cellules mononuclées (lymphocytes, monocytes/macrophages).

La membrane synoviale normale est hautement vascularisée afin de fournir au cartilage son apport en nutriments et oxygène. Cependant, dans l’arthrose, le processus angiogénique est augmenté localement. Celui-ci se traduit par une prolifération des cellules endothéliales et est attribué à un déséquilibre entre facteurs pro- et anti-angiogéniques. L’inflammation et l’angiogenèse sont donc deux processus étroitement associés à la progression de l’arthrose.

Au sein de notre laboratoire, nous nous sommes attachés à caractériser le phénotype inflammatoire et angiogénique des synoviocytes fibroblast-like isolés à partir de tissu synovial "normal" ou  "réactionnel" (N/R) et arthrosique "inflammatoire" (I).

L’analyse immunohistochimique révèle dans la zone I, un plus grand nombre de cellules CD45+ (au niveau de l’intima synoviale et des infiltrats nodulaires inflammatoires) et VEGF+ (au niveau de l’intima).

Le diamètre des vaisseaux sanguins mis en évidence par le facteur Von Willebrand apparaît également plus grand dans cette zone.

En parallèle de ces résultats, nous avons observé une augmentation significative (p<0,001) de la production d’IL-6, d’IL-8 et de PGE2 par les synoviocytes des zones I par rapport aux synoviocytes des zones N/R. Enfin, en comparaison avec les synoviocytes des zones N/R, les synoviocytes des zones I produisent significativement plus de VEGF (p<0,001) mais moins de TSP-1 (p<0,001).